Fegato, i tipi e le linee guida di trattamento

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Anonim

Fegato - un gruppo di malattie del fegato che si verificano dal metabolismo negli epatociti (cellule del fegato), lo sviluppo di cambiamenti degenerativi sullo sfondo di alterazioni infiammatorie lievi o meno.

Le principali cause di hepatozov

Fegato può essere congenita (ereditaria) o la natura acquisita. Dall'età di epatotossicità ereditaria comprendono geneticamente ereditata danni al fegato - enzimopatie procedere con bilirubina metabolica e ittero appare periodicamente. Cambiamenti nella struttura del fegato in questi tipi di fegato e piccole rolyavlyayutsya la deposizione di pigmento.

pigmento hepatosis

  • Congenita di tipo nehemolitychna sindrome I ittero (KryhlerarNayyara) - nelle cellule del fegato privo degli enzimi che legano la bilirubina così si tratta in alte concentrazioni in tutti gli organi, dando loro effetti tossici (in particolare seriamente compromessa del sistema nervoso centrale, il cuore, i muscoli).
  • Congenita ittero nehemolitychna tipo II (sindrome Arias) - fegato produce piccole quantità di enzima che lega la bilirubina, quindi ancora assegnati un danno tossico organo pronunciata in primo luogo - il sistema nervoso centrale.
  • sindrome di Gilbert (nehemolitychna famiglia ittero) - si verifica nel 5% dei soggetti circa ittero (90% sono male) di solito avviene con aumento di livelli di periodiche non legato bilirubina (indiretto) violare la penetrazione nelle cellule del fegato, talvolta combinato con la sindrome emolitica.
  • sindrome DabynazhDzhonsona e sindrome di Rotor associato con difetti congeniti funzione escretoria delle cellule epatiche. Questo aumento della bilirubina nel sangue, un'escrezione di acido biliare non viene violata. La malattia prima si manifesta prima dell'età di 25, più comune negli uomini.

hepatosis acquistati

Questo gruppo di malattie del fegato associata con lo sviluppo di alterazioni degenerative delle cellule del fegato (epatociti), più spesso - senza cambiamenti strutturali lordi, ma con la malattia prolungata interrotto proteine ​​e altre metabolismo nel fegato in grado di sviluppare la fibrosi, e nei casi più gravi, necrosi. Essi sono disponibili in diverse forme:

  • epatotossicità acuta (acute distrofia tossica del fegato) risultato spesso vsehoyavlyaetsya di avvelenamento grave tossici (alcol e suoi surrogati, funghi commestibili, farmaci, arsenico, insetticidi, ecc), e sepsi, epatite virale B.
  • steatosi cronica solitamente associata a disturbi metabolici nelle cellule epatiche e la deposizione di grasso in loro. Il più delle volte si verifica nelle persone affette da obesità (sindrome metabolica) nel complesso, l'eccessiva dieta squilibrata, il diabete, l'alcolismo, l'avvelenamento, ecc
  • Chronic epatotossicità colestatica - può svilupparsi durante il trattamento a lungo termine di determinati farmaci (clorpromazina, analoghi del testosterone, progestinici, etc.) e sono il risultato di formazione della bile e il metabolismo del colesterolo nelle cellule epatiche.

Le principali manifestazioni di ereditaria epatotossicità pigmento.

sindrome di ittero KryhlerarNayyara si sviluppa subito dopo la nascita e si verifica per tutta la vita. Questi bambini hanno spesso convulsioni, aumento del tono muscolare, lo sviluppo fisico e mentale ritardato, spesso i pazienti muoiono durante l'infanzia attraverso il sistema nervoso.

Gli altri tipi di ereditaria steatosi pigmento caratterizzate da decorso benigno e non porta ad una riduzione della durata della vita. L'efficienza leggermente rotto solo durante ittero che può inizialmente comparire solo nell'adolescenza o nell'età adulta dopo stress, infezioni respiratorie acute e altre malattie dopo l'assunzione di alcol. La sindrome Alcuni di Gilbert è stato rilevato solo dopo di epatite virale acuta.

La salute generale dei pazienti è soddisfacente, ma a volte sono preoccupati per una sensazione di pesantezza e disagio nel quadrante in alto a destra (unendo una piccola infiammazione nel tratto biliare), nausea, sapore amaro in bocca, bruciore di stomaco, perdita di appetito. Potrebbero verificarsi gonfiore, l'abuso sgabello, affaticamento, letargia, disturbi del sonno. ittero Così sclera, la pelle e le mucose - il sintomo principale della malattia. Ha espresso moderatamente, l'altro può essere accompagnato da un leggero prurito della pelle, in alcuni casi, sul viso e delle palpebre appaiono piccole macchie.

Sindrome di Gilbert e l'aggravamento DabynazhDzhonsona può dare ad un paio di volte l'anno, ma di solito finisce ripristinare la salute per 2-3 settimane.

Le principali manifestazioni cliniche della hepatozov acquisita.

steatosi acuta (degenerazione del fegato tossico) manifesta grave indigestione dal rapido sviluppo intossicazione generale e ittero. All'inizio della malattia aumenta del fegato, diventa doloroso come la malattia progredisce ci possono sviluppare una grave insufficienza epatica, l'aspetto delle emorragie cutanee (sanguinamento). Nei casi più gravi, la possibile morte di coma epatico e nei casi più lievi della malattia diventa cronica.

indigestione cronica steatosi sviluppa lentamente, accompagnati da debolezza generale, il dolore dolore e una sensazione di pienezza nel quadrante in alto a destra. Il fegato aumenta gradualmente e può essere dolorosa alla palpazione, ma non denso (come la cirrosi). Con un trattamento adeguato e l'eliminazione degli effetti di fattori negativi possono recuperare, ma i casi gravi possono sviluppare epatite cronica e cirrosi.

epatotossicità colestatica può verificarsi come una malattia acuta, ma diventa spesso un decorso cronico prolungato. Il più caratteristico di questa forma di ittero fegato con forte prurito e lieve febbre dopo colestasi (stasi biliare). Questo feci e nelle urine scolorita diventa scuro. Spesso attraverso lo sviluppo di colangite secondario (infiammazione delle vie biliari) e nessun trattamento appropriato è contrassegnato transizione in epatite cronica

Un sondaggio in epatotossicità.

  • emocromo e analisi delle urine,
  • determinazione della bilirubina nel campione di sangue dalla fame,
  • test con fenobarbital e prova con acido nicotinico
  • sterkobylyn fecale,
  • enzimi sangue, AST, ALT, HHTP, ALP e altri
  • proteine ​​del siero e loro frazioni,
  • tempo di protrombina
  • marcatori di virus dell'epatite B, C, D,
  • Test Bromsulfaleinovaya,
  • L'ecografia dell'addome,
  • percutanea biopsia epatica ago sotto ultrasuoni (indicazione)
  • Consulenza genetica (se necessario) e altre ricerche e consultazione

Principi di base di trattamento dei hepatozov ereditaria

Dovrebbe essere una dieta costante (tabella №5 da Pevzner) Modalità e un riposo adeguato (evitare lo stress e la fatica), usato con cautela le droghe, soprattutto quelle che possono influenzare negativamente il fegato. Si consiglia di prendere periodicamente corsi epatoprotettori.

Principi di base di trattamento dei hepatozov acquisita

  • Nel fegato tossico acuto richiedono un trattamento in un ospedale. Questo concentra sulla lotta contro la sindrome emorragica, tossicità generale, nei casi più gravi, è stato aggiunto il trattamento con corticosteroidi e conducendo il trattamento (o prevenzione) insufficienza epatica
  • In epatica cronica deve interrompere il fattore che ha portato alla nascita della malattia. Dovrebbe seguire rigorosamente una dieta con restrizione di grassi animali, ma ad alto contenuto di proteine ​​animali di valore. epatoprotettori Dosi consigliate - farmaci che migliorano il metabolismo delle cellule del fegato, che li proteggono dalla distruzione.
  • In colestatica in aggiunta alla dieta spesso prescritti corticosteroidi epatoprotettori.
Fegato, i tipi e le linee guida di trattamento
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